Régime épigénétique et prévention du cancer

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Une alimentation riche en composés tels que les épigallocatéchines du thé vert, la génistéine du soja, le sulforaphane du brocoli, le resvératrol du raisin ou la curcumine du curcuma peuvent aider les gènes à fonctionner correctement et générer de nombreux bienfaits pour la santé et prévenir le cancer.

Le le régime épigénétique comprend certains aliments qui aident les gènes à nous protéger contre le cancer par une action directe sur notre ADN, comme le montre la figure 1.

épigénétique

CHIFFRE. Inhibition de l’expression des oncogènes et augmentation de l’expression des gènes suppresseurs de tumeurs (Tabitha M. Hardy et al. 2012).

mécanisme de prévention

Des aliments comme le le brocoli a la capacité d’inhiber les enzymes de l’ADN liées au cancertelles que l’ADN méthyltransférase (DNMT), l’histone désacétylase (HDAC) ou l’histone acétyltransférase (HAT) (Daniel M. et al, 2015).

Le contrôle de ces enzymes a des influences notables sur la formation et la progression du cancer ainsi que sur la probabilité de souffrir de maladies auto-immunes tout au long de la vie.

Composés du régime épigénétique

1-Sulforaphane (brocoli)

C’est un isothiocyanate de légumes crucifères (brocoli, chou, chou-fleur, etc.) qui empêche la croissance des cellules cancéreuses et arrête les enzymes de l’ADN telles que HDAC et DNMT.

Une étude montre que le sulforaphane empêche la prolifération des cellules anormales dans le cancer de la prostate et qu’il peut être un bon chimiopréventif dans ce type de cancer (Hsu A. et al. 2011).

2-Epigallocatéchines du thé vert (EGCG)

Sont polyphénols présent dans le thé vert avec une activité antioxydante qui réprime les enzymes de l’ADN telles que DNMT et HAT.

Ils sont capables d’activer gènes gardiensqui empêchent la formation de cellules malignes et préviennent de nombreux cancers tels que le sein, l’estomac, le colorectal ou la prostate.

Dans une étude en laboratoire, il a été constaté qu’un traitement avec des polyphénols de thé vert réduisait l’activité des cellules malignes dans le cancer de l’œsophage et les tuait (Liu-Xiang Wang et al. 2019).

De plus, les épigallocatéchines du thé vert bloquent la télomérases, enzymes liées au vieillissement cellulaire. Si les télomérases sont altérées, des cellules tumorales peuvent également être générées (Berletch JB. et al.).

3-génistéine (soja)

La génistéine est un isoflavone Présent dans le soja et les haricots.

C’est un antioxydant, il a la même forme chimique que nos hormones sexuelles et prévient les effets néfastes des enzymes DNMT et HDAC.

Des études révèlent que la génistéine ne peut être utile que dans la croissance des cancers du sein ne dépend pas des oestrogènes (RE-) (Kim Gy et al. 2019), alors qu’il est contre-indiqué dans les cancers du sein dépendant des oestrogènes (RE+), car il pourrait stimuler la croissance cellulaire et réduire l’effet antitumoral du médicament tamoxifène (Ju Yh et al. 2002).

4-Curcumine (curcuma)

La curcumine est un polyphénol de curcuma à action antioxydante et nous protège de l’action négative des enzymes DNMT, HDAC et HAT.

In vitro, la curcumine a pu empêcher la croissance des cellules cancéreuses du col de l’utérus (Balasubramanyam K et al., 2004 ; Zaman MS et al., 2016).

5-Vitamines B9, B12, B6, zinc, sélénium et magnésium

Ces nutriments sont également essentiels à la prévention du cancer car ils interviennent dans la production de S-adénosyl méthionine (SAM), un facteur nécessaire à la santé de l’ADN.

Grâce à ces nutriments, la stabilité de notre ADN augmente et les maladies dégénératives et le cancer sont évités.

Bibliographie

  • Balasubramanyam K, Varier RA, Altaf M, Swaminathan V, Siddappa NB, Ranga U, Kundu TK. (2004). La curcumine, un nouvel inhibiteur spécifique de l’acétyltransférase p300/CREB-binding protein, réprime l’acétylation des protéines histones/nonhistones et la transcription de la chromatine dépendante de l’acétyltransférase des histones. J Biol Chem., 3 décembre 2004 ; 279(49), 51163-71.
  • Berletch JB, Liu C, Love WK, Andrews LG, Katiyar SK, Tollefsbol TO. (2008). Des mécanismes épigénétiques et génétiques contribuent à l’inhibition de la télomérase par l’EGCG. J Cell Biochem., 1er février 2008; 103(2), 509-19.
  • En ligneHerceg, Z. (2007). Epigénétique et cancer : vers une évaluation de l’impact des facteurs environnementaux et alimentaires. mutagenèse 2291-103
  • Hsu A, Wong CP, Yu Z, Williams DE, Dashwood RH, Ho E. (2011). Promoteur de la déméthylation de la cycline D2 par le sulforaphane dans les cellules cancéreuses de la prostate. Épigénétique clinique., 2011 ; 3, 3.
  • Ju YH, Doerge DR, Allred KF, Allred CD, Helferich WG.. (2002). La génistéine alimentaire annule l’effet inhibiteur du tamoxifène sur la croissance des cellules du cancer du sein humain dépendant des œstrogènes (MCF-7) implantées chez des souris athymiques. Cancer Res., 1er mai 2002 ; 62(9), 2474-7.
  • Kim GY, Suh J, Jang JH, Kim DH, Park OJ, Park SK, Surh YJ. (2019). La génistéine inhibe la prolifération des cellules cancéreuses du sein mutées BRCA1 : l’axe GPR30-Akt comme cible potentielle. J Cancer Prev., décembre 2019 ; 24(4), 197-207.
  • Michael Daniel, Trygve O. Tollefsbol. (2015). Lien épigénétique du vieillissement, du cancer et de la nutrition. Tourillon de biologie expérimentale, 2015 218, 59-70.
  • Tabitha M Hardy et Trygve O Tollefsbol. (2011). Alimentation épigénétique : impact sur l’épigénome et le cancer. Épigénomique. , 1er août 2011 ; 3(4), 503–518.
  • Waddington, CH (2012). L’épigénotype. Int. J. Épidémiol. 4110-13
  • Wang LX, Shi YL, Zhang LJ, Wang KR, Xiang LP, Cai ZY, Lu JL, Ye JH, Liang YR, Zheng XQ. (2019). Effets inhibiteurs du (-)-épigallocatéchine-3-gallate sur le cancer de l’œsophage. Molécules., 8 mars 2019 ; 24(5), pii : E954.
  • Zaman MS, Chauhan N, Yallapu MM, Gara RK, Maher DM, Kumari S, Sikander M, Khan S, Zafar N, Jaggi M, Chauhan SC. (2016). Nanoformulation de curcumine pour le traitement du cancer du col de l’utérus. Sci Rep., 3 février 2016 ; 6, 20051.



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