Des preuves scientifiques sur les maux du gluten

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Un grand nombre d’études de recherche humaines apparaissent dans la littérature, principalement liées au gastro-entérologue et chercheur italien Alessio Fasanoprofesseur de pédiatrie à la Harvard Medical School et de nutrition à la Harvard TH Chan School of Public Health, toutes deux à Boston.

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5 études sur les maux du gluten

1- Alessio Fasano, dans l’étude “Gliadine, zonuline et perméabilité intestinale : effets sur la muqueuse intestinale coeliaque et non coeliaque et les lignées cellulaires intestinales” (1) de 2006, parler de la gliadine en tant qu’inducteur de la perméabilité intestinale à la fois chez les personnes atteintes de la maladie cœliaque et chez les personnes sans maladie cœliaquequi ouvre une grande voie de recherches futures.

2- Dans “Qu’est-ce que le gluten?” (2), Jessica Biesiekierski identifie le gluten comme un réseau complexe de protéines qui joue un rôle clé dans la rhéologie de la pâte et les propriétés boulangères des produits de boulangerie.

Dans le gluten, il différencie deux fractions : les gliadines et les gluténines. La gliadine contient des séquences peptidiques (appelées épitopes) très résistant à la digestion par les enzymes gastriques, pancréatiques et intestinales. Cela est dû à sa teneur élevée en proline et en glutamine, qui créent des structures serrées et compactes qui peut médier des réactions immunitaires indésirables dans la maladie coeliaque.

3- C’est la conclusion de leur étude de 2014, « Le gluten est-il le grand agent étiopathogène de la maladie au 21e siècle ? (3), qui passe en revue la littérature scientifique sur la pathogenèse de différentes maladies et leur possible relation avec la consommation de gluten, chez des patients non coeliaques, non sensibles au gluten et sans allergie au blé.

Selon son auteur, Ismael San Mauro Martin, la consommation de gluten est liée à une augmentation de la perméabilité intestinale et à une probabilité accrue de souffrir de sclérose en plaques, de troubles du spectre autistique, du syndrome du côlon irritable ou de fibromyalgie; un régime sans gluten serait donc un traitement d’appoint bénéfique.

4- Un examen des études de 2013 est arrivé à la même conclusion. (4)dans lequel Karin De Punder et Leo Pruimboom déclarent que le la consommation quotidienne de produits à base de blé et d’autres céréales peut contribuer à l’inflammation chronique et aux maladies auto-immunes.

Des études in vitro et in vivo montrent que la gliadine peut augmenter la perméabilité intestinale et activer le système immunitaire.

5- Si auparavant, à un niveau pathologique, le gluten était associé à la maladie coeliaque, dans la publication “Le spectre de la sensibilité au gluten non coeliaque” (5) de 2015, on parle de la identification d’une nouvelle entité clinique appelée sensibilité au gluten non coeliaque (SNCG).

Après exposition au gluten, la plupart des patients présentant une sensibilité au gluten non coeliaque décrivent une constellation de symptômes qui comprend des symptômes intestinaux compatibles avec le syndrome du côlon irritable (IBS), avec des symptômes extra-intestinaux tels qu’un dysfonctionnement neurologique, avec des troubles psychiatriques, avec de la fibromyalgie et des éruptions cutanées. La présence d’anticorps antigliadine (AGA) soutient un diagnostic de SGNC, car il disparaît à l’analyse après un régime sans gluten.

Dans le cours, jusqu’à 36 études scientifiques sont citées sur les altérations que le gluten peut provoquer. Voici la liste résumée des 5 études citées dans cet article.

Bibliographie

  • Drago S., El Asmar R., Di Pierro M., Grazia Clemente M., Tripathi A., Sapone A., Thakar M., Iacono G., Carroccio A., D’Agate C., Not T., Zampini L., Catassi C., Fasano A. (2006): “Gliadine, zonuline et perméabilité intestinale: effets sur la muqueuse intestinale cœliaque et non cœliaque et les lignées cellulaires intestinales”. Scand J Gastroentérol., avril 2006 ; 41(4), 408-19.
  • Jessica R. Biesiekierski. (2017): “Qu’est-ce que le gluten?”. Journal de gastroentérologie et d’hépatologie2017 ;32 (Suppl. 1), 78-81.
  • Ismael San Mauro Martín, Elena Garicano Vilar, Luis Collado Yurrutia, María José Ciudad Cabañas. (2014) : “Le gluten est-il le grand agent étiopathogène de la maladie au 21e siècle ?”. Nutr Hosp., 2014;30(6), 1203-1210.
  • Karin De Punder, Leo Pruimboom (2013) : « L’apport alimentaire en blé et autres céréales et leur rôle dans l’inflammation ». Nutriments5(3), 771-787.
  • Aziz I., Hadjivassiliou M, Sanders DS (2015) : « Le spectre de la sensibilité au gluten non cœliaque ». Nat Rev Gastroenterol Hepatol. , septembre 2015 ; 12(9), 516-26.



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